泡面头条

摘自《急诊神经血管成像图谱》，由影像汇公众号整理，部分内容有补充。

许多其他疾病可能类似于急性缺血的影像学表现，尤其是脑MRI上的弥散受限。常见的假性卒中疾病包括癫痫、偏头痛、肿瘤、中枢神经系统感染/炎症、代谢/中毒性脑病等。因此，确诊的关键是仔细分析影像学表现，并结合临床病史及其他诊断试验。

一、癫痫

癫痫发作或发作后Todd麻痹在临床和影像学上是最常见的假性卒中之一。癫痫发作会导致脑MRI弥散受限、水肿和软脑膜强化，也可能合并有CT或MR灌注成像的各种异常，具体情况取决于患者处于发作期还是发作后期。发作期常伴有受累脑区过度灌注，引流时间缩短(TTD)/平均通过时间减少，脑血流量(CBF)或脑血容量(CBV)增加。在发作后期，常常出现类似于缺血性卒中的低灌注表现。癫痫发作相关的改变常见于皮质、海马和胼胝体压部等，通常为一过性，并呈非血管性分布。这些特征有助于其与急性缺血区分。

癫痫相关性磁共振弥散异常。A.一例癫痫发作后Todd瘫痪患者,DWI显示左侧海马区弥散受限。B.另一患者卒中警报，轴位DWI显示左侧颞枕叶、岛叶和丘脑弥散受限，但不符合动脉分布和癫痫相关性改变。患者随后确诊为非惊厥性癫痫持续状态。

癫痫相关性高灌注(发作期)。一例患者癫痫发作后，右侧肢体无力。A.NCCT显示左侧顶叶软化灶(*)，无其他急性期表现。B和C.CT灌注成像(TTD)和脑血流(CBF)图。注意伴有TTD延长和CBF(*)减少的脑软化区。然而，相邻的左侧额叶和顶叶(白圈)表现为过度灌注，TTD减少，CBF增加，反映了胶质增生导致的癫痫发作状态。

癫痫相关性低灌注(发作后期)。一例癫痫发作后患者，表现为左侧无力。A.NCCT显示右侧顶叶局灶性脑软化(*)。B和C.CT灌注图像显示几乎整个右侧大脑半球(白圈)低灌注,TTD 延长，CBF 降低，符合癫痫发作后的改变而非缺血。CTA上没有血管闭塞。

二、偏头痛

一部分偏头痛患者可表现为急性神经系统症状(即先兆)。以运动症状为主的偏头痛又被称为偏瘫型偏头痛，在首次就诊时可能难以与动脉缺血性卒中或TIA相鉴别。在先兆性偏头痛患者中，可在患侧大脑半球检测到早期脑灌注不足，可能是由于血管收缩，而随后是反跳性过度灌注。由于低灌注和脱氧血液的易感性，磁敏感加权成像可见皮质静脉不对称显影，MRA可显示远端动脉分支的血管收缩。与缺血性卒中相反，偏头痛发作则不合并DWI改变。MRI上的信号变化是可逆的，并且不仅限于单一的血管供血区。

偏瘫性偏头痛的MRI信号改变。一例8岁患儿，头痛伴一过性左侧偏瘫。A.轴位FLAIR像显示右侧大脑半球皮质肿胀。B.SWI显示右侧大脑半球皮质静脉突显，反映脱氧血红蛋白的存在。C和D.MR灌注显示，右侧大脑半球低灌注，引流时间延长(C)、CBF降低(D)。未见弥散受限(未展示)。MRA显示无动脉闭塞或明显狭窄。上述表现在几个月后的随访中消失。

三、肿瘤

脑肿瘤患者可出现急性神经功能障碍，偶尔可在影像学上与缺血性卒中相混淆，尤其是当肿瘤细胞密度高导致弥散受限或肿瘤侵犯区域呈血管分布时。另外，亚急性缺血在有血管源性水肿和强化时酷似肿瘤。CT/MR灌注成像或MR波谱等先进技术有助于进行区分。在不能确诊的情况下，短期MRI随访将有助于监测信号变化的演变。

肿瘤假性卒中。一例55岁左侧无力患者。NCCT正常(未展示)。脑MRI显示右侧中央前区无强化的FLAIR序列高信号(A)和弥散受限(B)，疑似急性或亚急性卒中。CTA显示没有大血管闭塞或狭窄。

四、感染和炎症

感染性或自身免疫性脑炎和脑炎可以在影像学上表现为假性卒中。疱疹性脑炎是最常见的病毒性脑炎，表现为急性神经系统症状，如轻偏瘫、言语障碍、癫痫或意识水平改变。它通常引起边缘系统的不对称受累，包括颞叶内侧、额叶下部，以及岛叶和扣带回皮质。MRI可显示水肿伴T2/FLAIR高信号，弥散受限的片状区，出血，以及皮质和(或)软脑膜强化。颞叶受累可在CT上类似MCA供血区卒中，MRI对诊断至关重要;然而早期疱疹性脑炎可能为单侧，酷似亚急性MCA供血区梗死。因此，关键是要识别受累的边缘系统，因为边缘系统并不完全符合MCA供血区的范围。

类似肿瘤的亚急性梗死。一例视觉障碍患者。NCCT显示右侧枕叶血管源性水肿(A)。MRI显示右侧枕叶弥散信号增强(B)、FLAIR序列高信号(C)和脑回强化(D)。CT灌注显示该区域灌注不足，引流时间延长(E)，脑血流量减少(F)。脑回样强化、低占位效应和低灌注的存在提示亚急性梗死而非肿瘤。

疱疹性脑炎。一例患者头痛、发热伴精神状态改变。A.NCCT显示右侧颞叶和基底节低密度，疑似亚急性MCA梗死；B.DWI显示右侧颞叶、枕叶、岛叶、扣带回以及左侧岛叶弥散受限。其中的扣带回不符合MCA供血区范围。根据脑脊液检查，确诊为单纯疱疹病毒性脑炎。

五、线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（MELAS）

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作( MELAS )是一种罕见的遗传性代谢疾病，由于呼吸链线粒体缺陷和氧化磷酸化所致，通常影响年轻患者。尽管MELAS的症状通常较缓和，且起病缓慢，但它常表现为卒中样发作，因此其诊断可能与缺血性梗死相混淆。影像学表现为除白质外的大脑皮质CT低密度或MRI上DWI、T2高信号。这些病变并不局限于特定动脉供血区内，并有随时间迁移的趋势，从而与缺血性卒中区别。MR波谱显示N-乙酰天冬氨酸峰降低和乳酸峰升高，但这些变化并不完全具有特异性，也可在其他代谢紊乱中发现。

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作( MELAS )。一例10岁患儿出现反复发作性卒中和癫痫。A.轴位FLAIR像显示多发皮质FLAIR高信号;B.右侧额叶病灶显示弥散受限(*)，类似急性梗死，而其他病灶(箭)为慢性，没有相应的弥散异常。

六、Creutzfeldt-Jakob病(CJD )

CJD是由朊病毒引起的一种罕见的传染性神经系统退行性疾病。绝大多数的CJD为散发的,而其余属于遗传性、医源性或变异型。临床特征包括急进性痴呆、共济失调、肌阵挛、视力障碍、小脑功能障碍、锥体或锥体外系症状、无动性缄默症等。最具特征性的脑电图表现为周期性尖波。脑脊液标志物包括14-3-3和tau蛋白。头颅MRI典型表现为局灶性或弥漫性、对称性或不对称性的大脑皮质(花边征)和基底节弥散受限，类似于缺血性病变。周围区域通常不会受累。丘脑后部(枕征)和丘脑背内侧(曲棍球棒征)的DWI或FLAIR 信号异常被认为是变异型CJD最敏感的标志，但并非特异性，因为在散发性CJD病例中也有报道。

散发性CJD。A.轴位DWI像显示双侧岛叶和扣带回及左侧额叶和枕叶的皮质弥散受限;B.没有明显的FLAIR信号异常。CJD无皮质肿胀有助于将其与细胞毒性或炎性改变相鉴别。

七、缺氧缺血性脑病（HIE）

成人的缺氧缺血性脑病(HIE)通常由心搏骤停或呼吸衰竭所致。MRI典型表现为对称性的弥散受限，随后出现T2/FLAIR高信号和高代谢区域(如基底节、丘脑、海马、皮质和小脑)的皮质肿胀。CT不敏感，但可表现为弥漫性灰-白质交界丧失、脑水肿，以及晚期病例的脑沟消失。

尽管在因药物过量或一氧化碳中毒而导致呼吸骤停的患者中有迟发性缺氧后白质脑病(DPHL)的报道，但由于白质相对较低的代谢活性通常免于缺氧-缺血性损伤。此类情况在临床上表现为缺氧稳定期后的神经功能恢复或改善。MRI通常显示弥散受限和T2/FLAIR高信号，且双侧对称性累及皮质下和深部白质。

缺氧缺血性脑病。MRI示双侧大脑半球和基底节弥散受限(A)、FLAIR高信号及皮质肿胀(B)，符合细胞毒性损伤。

迟发性缺氧后白质脑病。一例海洛因吸食过量致呼吸衰竭的患者，出现进行性精神状态下降。轴位DWI像显示双侧脑白质融合性弥散受限。

八、低血糖脑病

低血糖脑病通常发生于意外过度使用胰岛素或口服降糖药的糖尿病患者，或者极少数未诊断的胰岛素瘤患者。MRI显示皮质、基底节区、海马的弥散受限，偶可见于白质和胼胝体压部，与HIE非常相似。

低血糖脑病。双侧尾状核、豆状核及大脑脚对称性T2/FLAIR高信号，弥散受限。

低血糖脑病。双侧大脑半球皮层、岛叶、基底节、海马（未显示）及胼胝体压部对称性T2/FLAIR高信号，DWI可见岛叶、大脑皮层弥散受限。

九、高氨血症性脑病

急性高氨血症或肝性脑病患者表现为进行性嗜睡、癫痫发作和昏迷。MRI可显示弥漫性皮层/皮质下水肿和弥散受限。据报道，扣带回和岛叶皮质对称性受累是急性肝性脑病更为特异的影像学特征。CT敏感性较低，但严重时可显示广泛水肿。

高氨血症性脑病。A.一例肝功能衰竭和精神状态改变的患者。NCCT显示弥漫性脑水肿，脑沟消失，灰-白质交界不清。B,另一例患者的DWI显示双侧岛叶和扣带回皮质的对称性弥散受限。临床表现可类似缺氧缺血性损伤，临床病史对诊断有重要意义。

十、Wernicke脑病

Wernicke脑病是由硫胺素缺乏引起的一种潜在的致命性神经系统急症。该病最常见于慢性酒精滥用，但也报道有非酒精性营养不良患者。该病临床表现多样，只有少数患者出现典型的共济失调、精神状态改变和动眼神经功能障碍。MRI是诊断的关键，典型表现为乳头体、下丘脑、丘脑内侧、中脑顶盖部和导水管周围区域对称性T2/FLAIR高信号和弥散受限。这种表现可能与Percheron动脉闭塞或基底动脉尖血栓形成引起的梗死相混淆。

Wernicke脑病。酒精中毒伴急性精神状态改变。CTA显示无大血管闭塞或狭窄。CT灌注显示双侧丘脑内侧(箭)引流时间缩短(A)和CBF增加(B),提示过度灌注。MRI显示FLAIR高信号，涉及双侧丘脑内侧(C)、下丘脑包括乳头体和中脑导水管周围灰质(D)。DWI(E)显示相对应的弥散受限区域。

十一、渗透性脱髓鞘综合征（ODS）

渗透脱髓鞘综合征(ODS)是一种由低钠血症快速纠正后引起的神经功能障碍，它也可发生在酗酒者、营养不良者或慢性衰竭患者中。其临床表现包括精神状态改变、假性延髓性麻痹和痉挛性四肢瘫。它可表现为脑桥中央和(或)脑桥外髓鞘溶解。在脑桥中央髓鞘溶解中，可以见到中央脑桥融合性 T2/FLAIR高信号，而脑桥和皮质脊髓束的外侧面未受影响。有时也可以看到“三叉戟”形的中央异常信号。急性期内可以表现为弥散受限，从而酷似急性缺血性卒中，但其受累范围与脑桥穿动脉梗死有一定区别。后者通常为单侧性，并且位于中线附近。脑桥外髓鞘溶解可以对称性地出现，包括丘脑、基底节、中脑和白质。

渗透性脱髓鞘综合征。A.一例急性脑桥中央髓鞘溶解症患者。轴位DWI显示脑桥弥散受限，脑桥周围和皮质脊髓束未受影响，具有典型的“三叉戟”表现。B.另一例脑桥和脑桥外髓鞘溶解症患者。脑室水平FLAIR像显示双侧基底节和丘脑的高信号。C.双侧内囊后肢对称性弥散受限。脑桥中央也可见 FLAIR高信号和强化(未展示)。

十二、药物中毒

许多治疗性或娱乐性药物可引起类似急性卒中的神经中毒。例如，急性甲氨蝶呤相关白质脑病患者可能会出现头痛、精神错乱、癫痫发作或局灶性神经功能障碍。MRI可表现为类似急性卒中的单侧或双侧半卵圆形中心一过性弥散受限和T2/FLAIR序列高信号。

急性甲氨蝶呤神经中毒一例。近期鞘内注射甲氨蝶呤治疗白血病的患者，表现为右侧无力和言语不清。DWI显示双侧半卵圆中心的弥散受限，左侧多于右侧。

十三、脑脂肪栓塞

脑脂肪栓塞(CFE)是一种罕见的、致命的并发症，通常发生在长骨骨折或骨科手术后12~72h。脂肪栓塞综合征的临床三联征包括呼吸窘迫、精神状态改变和点状皮疹。脂肪栓塞综合征的脑部表现无特异性，包括头痛、嗜睡、谵妄、癫痫发作、昏迷等。CT在急性期不敏感。MRI可以显示多个散在的弥散受限灶，呈“星野状”分布，随后在亚急性期可发展为混合性细胞毒性水肿或血管源性水肿。

脑脂肪栓塞。一例外伤性股骨骨折患者出现精神状态下降。A.轴位DWI显示在双侧基底节和皮质中多发弥散受限灶，呈“星点状”分布。B.轴位T2显示相应区域的高信号和皮质肿胀。

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