Lipoxin A4脂氧素A4(LXA4)是一种内源性脂氧合酶衍生的类二十烷酸调节剂，具有强大的抗炎和促消炎双重特性。Lipoxin A4抑制与ERK1/2和NF-kB通路相关的人表皮角质形成细胞(NHEK)的增殖以及炎性细胞因子/趋化因子(如IL-6，IL-8等)的产生。Lipoxin A4脂氧素A4抑制血清淀粉样蛋白A(SAA)介导的IL-8释放，IC50值为25.74 nM。
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Lipoxin A4的生物活性
体外研究
Lipoxin A4脂氧素A4（LXA4）抑制NHEKs中的IL-6和IL-8的表达。
Lipoxin A4脂氧素A4降低细胞周期蛋白D1的表达。
脂氧素A4Lipoxin A4还抑制NHEKs的ERK1/2磷酸化和NF-kB-p65核转位。
LXA4（100纳摩尔；预培养30分钟）可以抑制有或无脂多糖（LPS，10μg/mL）刺激下的NHEKs增殖。
LXA4预处理（100纳摩尔，30分钟）降低角质形成细胞中由LPS诱导的HMGB1的分泌和表达。
MCE并未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。
细胞增殖测定
细胞系：正常人表皮角质形成细胞（NHEKs）
浓度：100纳摩尔
孵育时间：30分钟
结果：在用LPS（10μg/mL）刺激7天后，NHEKs的增殖显著增加。然而，当预先用LXA4处理30分钟后，NHEKs的增殖显著减少。
Western Blot分析
细胞系：正常人表皮角质形成细胞（NHEKs）
浓度：100纳摩尔
孵育时间：30分钟。
结果：NHEKs细胞质中的HMGB1蛋白水平被LPS诱导，预先用LXA4孵化后降低，但在用LPS刺激后在核中降低。